Βιοδείκτες που απεικονίζουν την καρδιακή λειτουργία
Πρόληψη Share on     


Eίναι αποδεκτό από όλη την επιστηµονική κοινότητα ότι η µικρή αθηρωµατική πλάκα, που βρίσκεται στο τοίχωµα µιας αρτηρίας, είναι «βόµβα» που µπορεί να αφαιρέσει ακόµα και τη ζωή του ανθρώπου.

Η µικρή αθηρωµατική πλάκα όταν δεν προστατεύεται από παχιά και ισχυρή κάψα είναι δυνατόν σιγά σιγά να αδυνατίσει, να λεπτύνει και να σπάσει και έτσι να προκαλέσει έµφραγµα, εγκεφαλικό επεισόδιο ή αιφνίδιο θάνατο. Ο συνηθέστερος µηχανισµός που αδυνατίζει η κάψα, η οποία περιβάλλει την πλάκα, είναι η φλεγµονή. Καθώς είναι δεδοµένο ότι περίπου το 70% των καρδιακών επεισοδίων (έµφραγµα ή ασταθής στηθάγχη) οφείλεται στο σπάσιµο λόγω φλεγµονής της µικρής αθηρωµατικής πλάκας, είναι ευνόητο ότι το να γνωρίζει ο γιατρός ότι το τοίχωµα των αρτηριών του ασθενούς του φλεγµαίνει έχει θεµελιώδη σηµασία.

Σήµερα τα καρδιακά επεισόδια πέραν του κινδύνου απώλειας της ζωής αποτελούν την πρώτη αιτία µακροχρόνιας σοβαρής αναπηρίας µε ανυπολόγιστες επιπτώσεις για την εθνική οικονοµία. Γι’ αυτό και αποδίδεται τεράστια σηµασία διεθνώς στην πρόληψη και την έγκαιρη θεραπεία τους, γιατί, πέραν της ανθρώπινης προσφοράς, η πρόληψη εκατοµµυρίων καρδιοαγγειακών επεισοδίων συµβάλλει ουσιαστικά ακόµα και στη βελτίωση της εθνικής οικονοµίας.

Πέραν των απεικονιστικών τεχνικών που µπορούν να απεικονίσουν την πλάκα και την κάψα (ενδοστεφανιαίο υπερηχογράφηµα, µαγνητική και αξονική τοµογραφία), υπάρχουν και οι βιοδείκτες, οι οποίοι κυκλοφορούν στο αίµα και µας δείχνουν εάν αναπτύσσονται αθηρωµατικές πλάκες και σε ποια κατάσταση βρίσκονται από πλευράς φλεγµονής.

Οι καρδιακοί βιοδείκτες είναι µετρήσιµες βιοχηµικές ουσίες που κυκλοφορούν στο αίµα και που η αύξηση της τιµής τους σηµατοδοτεί δυσλειτουργία ή καταστροφή της καρδιάς. Έτσι, όταν οι ουσίες αυτές είναι αυξηµένες, τότε αναζητείται η αιτία που προκαλεί την αύξησή τους. Με αυτόν τον τρόπο, λοιπόν, τεκµηριώνεται η ακριβής διάγνωση των σοβαρών καρδιοπαθειών.

Ένας ιδανικός βιοδείκτης µπορεί να µετρηθεί εύκολα στο αίµα, έχει υψηλή ειδικότητα, υψηλή διαγνωστική ευαισθησία και σχετίζεται άµεσα µε την κλινική κατάσταση και την πρόγνωση του ασθενούς. Έτσι καθώς οι βιοδείκτες απελευθερώνονται στο αίµα, παρουσιάζοντας άνοδο, κορύφωση και πτώση, σύµφωνα µε το δικό τους χρονοδιάγραµµα, είναι χρήσιµοι για τη διάγνωση, την αξιολόγηση και την παρακολούθηση των καρδιοπαθειών.

Οι σπουδαιότεροι χρήσιµοι βιοχηµικοί δείκτες είναι οι εξής:

Τα νατριοδιουρητικά πεπτίδια (BNP και pro – BNP)
Η καρδιά δεν είναι απλώς ένας µυς που προωθεί το αίµα στο σώµα µας. Εκτός από αντλία, λειτουργεί και ως ενδοκρινής αδένας που εκκρίνει πεπτίδια και ορµόνες. Σε περίπτωση ανεπάρκειας, τα καταπονηµένα κύτταρά της εκκρίνουν µεγαλύτερες ποσότητες κάποιων ουσιών που ονοµάζονται νατριοδιουρητικά πεπτίδια.

Αύξηση των νατριοδιουρητικών πεπτιδίων έχουµε όταν υπάρχει σοβαρή διαταραχή στη συσταλτικότητα ή τη διατασιµότητα του µυοκαρδίου. Οι διαταραχές αυτές συνήθως παρατηρούνται στην καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία µπορεί να είναι η κατάληξη όλων των σοβαρών καρδιοπαθειών. Σχετίζονται µε τη σοβαρότητα της νόσου και την αξιολόγηση της πρόγνωσης και βοηθούν στη διαφορική διάγνωση.

Καθώς η καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από επιπτώσεις στην ποιότητα ζωής, συχνές νοσηλείες, πολύπλοκες φαρµακευτικές αγωγές, υψηλό κόστος θεραπείας και υψηλή θνητότητα, τα νατριοδιουρητικά πεπτίδια, τα επίπεδα των οποίων µειώνονται στους ασθενείς υπό φαρµακευτική αγωγή, αποτελούν ένα ευαίσθητο, ειδικό βιοδείκτη, και ο έλεγχός τους βοηθά τούς ιατρούς να καθοδηγήσουν και να ρυθµίσουν τη φαρµακευτική αγωγή των ασθενών.

Οι τροπονίνες (Ι, Τ)
Οι τροπονίνες είναι πρωτεΐνες του καρδιακού µυός και αποτελούν βασικά συστατικά του µυοκαρδιακού κυττάρου. Εντοπίζονται κυρίως στα µυϊκά ινίδια και σε µικρό ποσοστό στο κυτταρόπλασµα. Όταν, για οποιοδήποτε λόγο, καταστρέφεται το µυοκάρδιο, κατά τη διαδικασία νέκρωσης των µυϊκών κυττάρων, οι ουσίες αυτές απελευθερώνονται και κυκλοφορούν στο αίµα σε αυξηµένες ποσότητες.
Ενώ έχουν την ίδια λειτουργία στο σύστηµα συστολής σε όλους τους γραµµωτούς µυς, οι τροπονίνες που προέρχονται από το µυοκάρδιο διαφέρουν αισθητά από αυτή των σκελετικών µυών. Λόγω της υψηλής ειδικότητάς τους για το συγκεκριµένο ιστό, οι καρδιακές τροπονίνες αποτελούν δείκτες υψηλής ευαισθησίας και ειδικότητας για βλάβες του µυοκαρδίου.

Οι τροπονίνες Ι και Τ έχουν µεγάλη κλινική χρησιµότητα κυρίως στη διάγνωση, την εκτίµηση του µεγέθους, την παρακολούθηση της πορείας, τη θεραπεία και την πρόγνωση του οξέος εµφράγµατος του µυοκαρδίου. Έτσι αποτελούν ένα καθιερωµένο προγνωστικό δείκτη, µε τον οποίο µπορεί να προβλεφθούν η βραχυπρόθεσµη, η µεσοπρόθεσµη, ακόµα και η µακροπρόθεσµη έκβαση της πορείας των ασθενών µε οξύ στεφανιαίο σύνδροµο.

Επίσης, ενδείκνυνται για τη στρωµατοποίηση του κινδύνου των ασθενών µε ασταθή στηθάγχη. Αυξηµένες τιµές τροπονινών µπορούν να καταγραφούν στην εξελισσόµενη καρδιακή ανεπάρκεια.

Η τροπονίνη Ι
Η τροπονίνη I είναι µια κύρια ρυθµιστική πρωτεΐνη των γραµµωτών µυών και επιτρέπει τη διαφοροποίηση µεταξύ βλαβών των σκελετικών µυών (π.χ., ραβδοµυόλυσης και πολυτραυµατισµού) και βλάβης του µυοκαρδίου. Σε περιπτώσεις οξέος εµφράγµατος του µυοκαρδίου (ΟΕΜ) τα επίπεδα καρδιακής τροπονίνης Ι στον ορό αυξάνονται περίπου 3-6 ώρες µετά την εµφάνιση καρδιακών συµπτωµάτων, φθάνουν στη µέγιστη τιµή σε 12-16 ώρες και µπορεί να παραµείνουν αυξηµένα επί 4-9 ηµέρες.
Αυξηµένα επίπεδα καρδιακής τροπονίνης Ι έχουν επίσης αναφερθεί σε περιπτώσεις ασταθούς στηθάγχης και συµφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Η τροπονίνη Τ
Η τροπονίνη Τ (TnT) είναι ένα συστατικό του συστήµατος συστολής των γραµµωτών µυών που αυξάνεται ταχέως µετά το έµφραγµα του µυοκαρδίου και µπορεί να παραµένει αυξηµένη έως και δύο εβδοµάδες έπειτα από αυτό. Η κλινική ευαισθησία και η κλινική ειδικότητα της TnT είναι πολύ καλύτερες από τη µυοσφαιρίνη και τη CKMB. Η τροπονίνη Τ χρησιµεύει στην ανίχνευση µικροεµφράκτων που σχετίζονται µε ασταθή στηθάγχη ή κάκωση της καρδιάς έπειτα από χειρουργική επέµβαση στην καρδιά. Επίµονες αυξήσεις της TnT υποδηλώνουν µη αναστρέψιµη νέκρωση του καρδιακού µυός. Οι τιµές της TnT που προσδιορίζονται την 3η µε 4η ηµέρα σχετίζονται µε το µέγεθος του εµφράγµατος. Σε ασταθή στηθάγχη, oι τιµές της TnT είναι υψηλές, ενώ είναι φυσιολογικές σε σταθερή στηθάγχη. Η καρδιακή τροπονίνη T έχει επιβεβαιωθεί ως ο βιοδείκτης εκλογής για κάκωση του µυοκαρδίου.

CK-MB (κρεατινοφωσφοκινάση ΜΒ)
Το CK-MB είναι ένας ευαίσθητος δείκτης µυοκαρδιακής νέκρωσης.

Η πρωταρχική πηγή του CK-MB είναι το µυοκάρδιο, αν και βρίσκεται, επίσης, και στον µυοσκελετικό ιστό. Τα επίπεδα του CK-MB αυξάνονται σε βλάβη του µυοκαρδίου. Ωστόσο, υπερβολική αύξηση του CK-MB µπορεί, επίσης, να οφείλεται στον ρυθµό ανανέωσης των µυοσκελετικών κυττάρων, όπως συµβαίνει στην πολυµυοσίτιδα, και σε χαµηλότερο βαθµό στη ραβδοµυόλυση.

Επίσης, µπορεί να αυξηθεί σε δηλητηρίαση µε µονοξείδιο του άνθρακα, τραυµατισµούς, πνευµονική εµβολή, υποθυρεοειδισµό και µυϊκή δυστροφία. Αν και το CK-MB έχει αντικατασταθεί από τον προσδιορισµό της τροπονίνης κατά τη διαγνωστική εξέταση πολλών ασθενών µε οξύ θωρακικό πόνο, εντούτοις το CK-MB είναι ένας χρήσιµος δείκτης σε περιπτώσεις που είτε η αρχική τιµή της τροπονίνης είναι εκτός των φυσιολογικών ορίων είτε όταν σε νοσηλευόµενο ασθενή υπάρχει υποψία για δεύτερο έµφραγµα µυοκαρδίου. Αυξηµένα επίπεδα CK-MB µπορεί να ανιχνευθούν µέσα σε 3 έως 8 ώρες από την έναρξη του θωρακικού πόνου, µε κορύφωση µέσα σε 12 µε 24 ώρες, ενώ συνήθως επανέρχονται στα φυσιολογικά όρια εντός 24 έως 48 ωρών. Έτσι σε ασθενείς µε υποψία για οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου, η εξέταση CK-MB από µόνη της µπορεί να αποκαλύψει περισσότερες πληροφορίες από τον προσδιορισµό της συγκέντρωσης της ολικής CK που µπορεί αρχικά να µην εµφανίζει αύξηση. Το CK-MB στο πλάσµα µπορεί να ανιχνευθεί µε δύο διαφορετικούς τρόπους: Με τον προσδιορισµό της καταλυτικής δραστικότητας (δραστικότητα CK-ΜΒ) και µε τον προσδιορισµό της µάζας πρωτεΐνης (µάζα CK-MB).

LDL - χοληστερόλη
Η αθηροσκλήρωση, η οποία είναι χρόνια φλεγµονώδης νόσος, αποτελεί σε µεγάλο βαθµό την υποκείµενη αιτία των καρδιαγγειακών παθήσεων (CVD) που συµβαίνουν έπειτα από ζηµιά ή ρήξη των αθηρωµατικών πλακών. Η κυριότερη αιτία αθηρογένεσης είναι τα υψηλά επίπεδα της λιποπρωτεΐνης χαµηλής πυκνότητας (LDL) στο πλάσµα (υπερχοληστερολαιµία). Παράλληλα, χαµηλά επίπεδα των HDL στην κυκλοφορία δεν επιτρέπουν τη µεταφορά της χοληστερόλης στο ήπαρ. Επίσης, διάφοροι παράγοντες, όπως κάπνισµα, υπέρταση, διαβήτης και λοιµώξεις που οφείλονται σε παθογόνους µικροοργανισµούς, µπορεί να συντελέσουν στην ανάπτυξη της αθηρωµατικής πλάκας και τη φλεγµονή της.

Κατά τη διαδικασία της αθηρογένεσης παρατηρείται η συνεχής συσσώρευση, κατακράτηση και παραµονή της LDL για αρκετό διάστηµα σε επαφή µε τα κύτταρα του αρτηριακού τοιχώµατος. Αυτό οφείλεται στην υψηλή συγκέντρωση της LDL στην κυκλοφορία του αίµατος, η οποία έχει ως αποτέλεσµα τη διείσδυσή της µέσα στα κύτταρα του αρτηριακού τοιχώµατος.

Η δηµιουργία της αθηρωµατικής πλάκας κατά την αθηροσκλήρωση συνδέεται στενά µε τη µεταλλαγή της LDL και ειδικά µε την οξείδωσή της (oxLDL), η οποία συµβαίνει λόγω καταστροφής των ενδογενών αντιοξειδωτικών της µέσα στα κύτταρα του αρτηριακού τοιχώµατος και στον σχηµατισµό των αφρωδών κυττάρων.

Αφρώδη κύτταρα είναι τα µακροφάγα φαγοκύτταρα, τα οποία έχουν προσλάβει ανεξέλεγκτες ποσότητες οξειδωµένης µορφής LDL (oxLDL), µε αποτέλεσµα τη νέκρωση αυτών των κυττάρων και στη συνέχεια τον σχηµατισµό ενός λιπώδους πυρήνα. Με βάση αυτόν τον πυρήνα σχηµατίζονται οι πλάκες µε πιθανές επιπλοκές την αιµορραγία, τη θρόµβωση ή και την απόφραξη των αγγείων. Κατ’ αυτόν τον τρόπο, η ροή του αίµατος προς την καρδιά µειώνεται ή διακόπτεται, προκαλώντας στηθάγχη ή έµφραγµα αντίστοιχα.

Η ρήξη της αθηρωµατικής πλάκας αποτελεί µία από τις βασικές προϋποθέσεις της διεργασίας της εκδήλωσης του οξέος εµφράγµατος του µυοκαρδίου.

SuPAR test
Πρόκειται για ανοσολογικό δείκτη που έχει σχέση µε όλα τα στοιχεία που συµβάλλουν στη ρήξη της αθηρωµατικής πλάκας. Με όλες τις διεργασίες που γίνονται αδυνατίζει η κάψα που περιβάλλει την αθηρωµατική πλάκα και η οποία όταν σπάσει προκαλεί θρόµβο µέσα στην αρτηρία, µε τελικό αποτέλεσµα το έµφραγµα.

Τo SuPAR (Soluble urokinase Plasminogen Activating Receptor) είναι η διαλυτή µορφή του uPAR, µιας πρωτεΐνης η οποία εκφράζεται κυρίως σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήµατος, συµπεριλαµβανοµένων των ουδετερόφιλων, ενεργοποιηµένων Τ-λεµφοκυττάρων και των µακροφάγων. Το uPAR συνδέεται µε την κυτταρική µεµβράνη µε µια γλυκοζυλοφωσφατιδυλο-ινοσιτόλη (GPI). Όταν το uPAR απελευθερωθεί από την κυτταρική µεµβράνη γίνεται διαλυτό (SuPAR) και µπορεί να µετρηθεί ως σταθερή πρωτεΐνη σε διάφορα βιολογικά υγρά, όπως το πλάσµα, τα ούρα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Τα επίπεδά του σε υγιή άτοµα είναι αρκετά σταθερά στο αίµα και τα ούρα. Αυξηµένα επίπεδα του SuPAR αντανακλούν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήµατος και έχουν αξιολογηθεί ως βιοδείκτης φλεγµονής και βλάβης των οργάνων σε µια σειρά από νοσήµατα.

Καθώς ο ρόλος της φλεγµονής είναι θεµελιώδης στην ανάπτυξη της καρδιαγγειακής νόσου (CVD), το SuPAR µπορεί να συνδέεται και µε την αθηροσκλήρωση σε αρχικό στάδιο, καθώς αποκαλύπτει υποκλινικά επίπεδα φλεγµονής. Έτσι η χρήση αυτού του νέου βιοδείκτη φλεγµονής, ως έγκαιρη προειδοποίηση, θα µπορούσε ενδεχοµένως να βελτιώσει τη σοβαρότητα της καρδιαγγειακής νόσου, την πρόβλεψη ενός επερχόµενου σοβαρού εµφράγµατος και την αντίστοιχη θνητότητα.

Η CRP (C-αντιδρώσα πρωτεΐνη)
Η ουσία αυτή είναι ένας µη ειδικός δείκτης φλεγµονής, καθώς αυξάνεται στο αίµα όταν υπάρχει φλεγµονή σε κάποιο σηµείο του σώµατος.

Η CRP θεωρείται ότι εµπλέκεται ευθέως στην αθηρογένεση της στεφανιαίας πλάκας, καθώς συνήθως αυξάνεται όταν εξελίσσεται η αθηρωµατική πλάκα στο τοίχωµα των αρτηριών, γιατί η αθηρωµατική πλάκα φλεγµαίνει, δηλαδή χαρακτηρίζεται από άσηπτη φλεγµονή.
Η φλεγµονή αυτή οδηγεί σε ρήξη της αθηρωµατικής πλάκας και θρόµβωση της στεφανιαίας αρτηρίας, µε επακόλουθο να εκδηλώνεται οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου. Έτσι αυξηµένες τιµές της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) συσχετίζονται µε αυξηµένη πιθανότητα εκδήλωσης στεφανιαίου επεισοδίου, δηλαδή εµφράγµατος ή ασταθούς στηθάγχης.

Το CRP αποτελεί έναν χρήσιµο προγνωστικό δείκτη σε ασθενείς µε οξύ στεφανιαίο σύνδροµο, καθώς αυξηµένα επίπεδα CRP αποτελούν έναν ανεξάρτητο δείκτη πρόβλεψης, σε επίπεδο πρωτογενούς και δευτερογενούς πρόληψης, µε τον οποίο µπορούν να προβλεφθούν ανεξάρτητα ανεπιθύµητα καρδιακά συµβάµατα, όπως το οξύ έµφραγµα του µυοκαρδίου και η συµφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, ακόµα και ο καρδιακός θάνατος.

Αν και σε συνδυασµό µε τις τροπονίνες (Ι, Τ) και τα νατριοδιουρητικά πεπτίδια η CRP µπορεί να είναι ένα χρήσιµος βιοδείκτης, ωστόσο η µη ειδική του φύση περιορίζει τη χρήση του ως έναν διαγνωστικό καρδιακό δείκτη για οξύ στεφανιαίο σύνδροµο στους ασθενείς των επειγόντων περιστατικών.

Το Plac test
Το Plac test εκφράζει την αύξηση ενός ενζύµου, της Α2 φωσφολιπάσης, που παρατηρείται µόνο όταν υπάρχει φλεγµονή των αθηρωµατικών πλακών, καθώς απελευθερώνεται από τα φλεγµονώδη κύτταρα πάνω στο τοίχωµα της αρτηρίας.

Καθώς το Plac test δεν επηρεάζεται από τις γενικότερες φλεγµονές του οργανισµού (λοιµώξεις, κάπνισµα κ.λπ.), θεωρείται ειδικότερο τεστ για την ανίχνευση της φλεγµονής στο τοίχωµα των αρτηριών.

Σχετικά µε τη δηµοσιευµένη έρευνα πάνω στο θέµα αυτό, µας πληροφορεί ότι ασθενείς µε LDL (κακή χοληστερίνη), ακόµα και µικρότερη από 100 mg/dl, και αυξηµένο Plac test έχουν διπλάσιο κίνδυνο για στεφανιαία συµβάµατα.

Έτσι, αυξηµένες τιµές του Plac test πρέπει να αφυπνίζουν γιατρούς και ασθενείς, ούτως ώστε οι ασθενείς να αλλάζουν επειγόντως τρόπο ζωής, προκειµένου να αποτρέψουν το επερχόµενο κακό συµβάν.

Το Plac test µετρά τη σύµπλοκη πρωτεΐνη του οργανισµού φωσφολιπάση Α2, η οποία συνδεδεµένη µε τη Lpa λιποπρωτεΐνη (Lp-PLA2) αυξάνεται όταν υπάρχει φλεγµονή και σηµατοδοτεί τον σχηµατισµό εύθραυστων πλακών.

Στην κυκλοφορία η Lp-PLA2 συνδέεται κυρίως µε µόρια LDL, ενώ µόνο ένα µικρό ποσοστό του ενζύµου συνδέεται µε HDL.

Η Lp-PLA2 υδρολύοντας την οξειδωµένη LDL παράγει δύο προ-αθηρογενετικά και προ-φλεγµονώδη συστατικά: Τη λυσοφωσφατιδυλοχολίνη (lyso-PC) και τα οξειδωµένα ελεύθερα λιπαρά οξέα (oxFFA). Αυτές οι ουσίες παίζουν σηµαντικό ρόλο στην ανάπτυξη των αθηρωµατικών πλακών.

Η συγκέντρωση της Lp-PLA2 είναι ανεξάρτητη από την παρουσία άλλων αρτηριοσκληρωτικών παραγόντων κινδύνου, δείχνει ελάχιστη βιοµεταβλητότητα και δεν αυξάνεται σε συστηµατικές φλεγµονώδεις αντιδράσεις. Έτσι η εξέταση αυτή είναι ιδιαίτερα χρήσιµη όταν υπάρχει αύξηση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP), η οποία όµως δεν εκφράζει αποκλειστικά τη φλεγµονή των αθηρωµατικών πλακών, αλλά σηµατοδοτεί ύπαρξη φλεγµονής γενικά, σε οποιοδήποτε όργανο στο σώµα. Ωστόσο, είναι δύσκολο κάθε φορά που µετρούµε τη CRP και είναι αυξηµένη να αναµένουµε κάτι κακό από τις αρτηρίες της καρδιάς ή τις υπόλοιπες αρτηρίες του οργανισµού.

Για τον λόγο αυτό, ο συνδυασµός της τιµής της CRP και του Plac test βοηθά στο να αντιληφθούµε τι συµβαίνει µε τις αθηρωµατικές πλάκες των στεφανιαίων αρτηριών ή γενικότερα των αρτηριών του οργανισµού. Εποµένως, η συνύπαρξη αυξηµένης τιµής CRP και Plac test ενισχύει την πιθανότητα φλεγµονής των αθηρωµατικών πλακών.

Επίσης, το Plac test έχει µεγάλη κλινική χρησιµότητα, ιδιαίτερα όταν παρατηρείται συνεχής αύξηση της τιµής του σε αλλεπάλληλες εξετάσεις και µπορεί να αντιπροσωπεύει έναν δυνητικά θεραπευτικό στόχο της µείωσης του κινδύνου εκδήλωσης καρδιαγγειακής νόσου. Έτσι το Plac test είναι ένας βασικός βιοδείκτης και για την παρακολούθηση της στεφανιαίας νόσου.

Συµπερασµατικά, όταν διαπιστώνονται αυξηµένες τιµές των βιοδεικτών πρέπει να επιδιώκονται εντατικοποίηση της φαρµακευτικής θεραπείας, µεσογειακή διατροφή, αύξηση της άσκησης, αδυνάτισµα για τους παχύσαρκους, διακοπή του καπνίσµατος για τους καπνιστές, διατήρηση φυσιολογικών τιµών του σακχάρου και της χοληστερίνης και διαχρονική παρακολούθηση των δεικτών.

Καθηγήτρια Τζ. Κουρέα - Κρεµαστινού, MD
Σύµβουλος Βιοπαθολογικού Εργαστηρίου

Πηνελόπη Βασιλάκη Βιολόγος B.Sc
Υπεύθυνη Βιοχηµικού Εργαστηρίου

< Επιστροφή στην αρθρογραφία

Δείτε τα διαγνωστικά κέντρα του Ομίλου

 

Tα cookies μας βοηθούν να σας παρέχουμε καλύτερες υπηρεσίες. Χρησιμοποιώντας τις υπηρεσίες μας συμφωνείτε στη χρήση των cookies
ΣΥΜΦΩΝΩ ΔΕΝ ΣΥΜΦΩΝΩ